Высокие концентрации различных агентов

Согласно этой схеме, тромбоз приводит к микроциркуляторному стазу и закупорке, вызывающим гипоксию в локальном участке. Тесная связь между микрососудистой недостаточностью и началом некроза ткани была документально доказана при других воспалительных поражениях. Здесь напрашивается вопрос, чем вызвано это первичное повреждение сосудистой стенки, которое, как нам представляется, имеет такое большое значение в возникновении локального тромбоза.

Подробно мы это рассмотрим несколько позже; сейчас достаточно сказать, что вещества, повреждающие ткани, в частности лизосомные гидролазы, могут выделяться после провокации из воспалительных клеток (например, ПМЯ-лейкоцитов и макрофагов), расположенных во внесосудистых тканях. Подобные ферменты, в частности протеазы, теоретически могут вызвать микроваскулярные по ражения (Cochrane, Aikin, 1956; Thomas, 1965; Wasi е. a., 1966).

Позднее в эту же область могут выделяться дополнительные гидролитические ферменты в результате разрушения форменных элементов (например, ПМЯ-лейкоцитов, тромбоцитов) закупоривающего тромба. Мы придерживаемся того мнения, что эта гипотеза лучше объясняет патогенез МРШ. Хотя предлагались и другие теории, ни одна из них не объясняла данного хода событий.

Например, вряд ли можно признать состоятельным предположение о том, что эндотоксин вызывает повышение адгезивности эндотелия с закупоркой мелких сосудов циркулирующими лейкоцитами (Thomas, Zweifach, Benacerraf, 1957; Stetson, 1961b).

Краевое положение и прилипание лейкоцитов являются характерными признаками других воспалительных поражений, не связанных с выраженным тромбозом и некрозом. Предположение о том, что во время МРШ систематические удары сосудистых стенок приводят к истощению местных депо репаративных гемостатических веществ (Fulton, Berman, 1964), не следует принимать всерьез до тех пор, пока у нас не будет ясного представления о природе ударов и этих репаративных веществ.

admin2

Сейчас читают: